L’exposition à l’alcool durant le développement in utero peut changer de manière permanente la programmation développementale des réponses physiologiques, accroissant de ce fait le risque de troubles neurologiques de l’enfance et de diverses issues indésirables plus tardives, associés aux troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale (TSAF). Il devient de plus en plus évident que l’exposition à l’alcool durant la gestation déclenche chez la progéniture des modifications épigénétiques durables, longtemps après l’attaque initiale; dans l’ensemble, ces études appuient le rôle de l’épigénétique dans l’étiologie des TSAF. Toutefois, il n’y a encore que peu d’information sur le mécanisme par lequel l’éthanol interfère avec la vague de reprogrammation épigénétique fondamentale (p. ex. l’effacement et le rétablissement de marques de méthylation d’ADN) qui caractérise le développement embryonnaire pré-implantation. Cet article fera la synthèse des processus épigénétiques qui surviennent durant le développement pré-implantation et se concentrera particulièrement sur les connaissances actuelles relatives au mécanisme par lequel l’exposition prénatale à l’alcool durant cette période pourrait affecter la programmation développementale de l’embryon de stade précoce pré-implantation. Les auteurs donneront aussi un aperçu des limitations actuelles des études qui se penchent sur les effets in vivo et in vitro de l’exposition à l’alcool sur les embryons, et ils souligneront les prochaines étapes critiques à réaliser si nous voulons mieux comprendre les mécanismes impliqués afin de renforcer le potentiel translationnel des marqueurs diagnostiques épigénétiques non-invasifs et le traitement des nouveau-nés qui présentent un plus haut risque de développer un TSAF. [Traduit par la Rédaction de Biochemistry and Cell Biology 31 October 2017]

Legault LM, Bertrand-Lehouillier V, McGraw S. Pre-implantation alcohol exposure and developmental programming of FASD: an epigenetic perspective. Biochem Cell Biol. 2018;96(2):117‑30. https://cdnsciencepub.com/doi/10.1139/bcb-2017-0141🔗